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HRP-66008 -100ul | HRP-Conjugated DYKDDDDK Tag Monoclonal Antibody | 支 | proteintech |
SA00001-2-100ul | Goat Anti-Rabbit IgG(H+L), HRP conjugate | 支 | proteintech |
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SA00001-0-100ul | Streptavidin, HRP conjugate | 支 | proteintech |
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流式細胞儀是一種測量細胞特性的強大技術。在這個
方法中,微流體用于通過激光使細胞一一通。這
光本身的散射可用于區分不同的免疫細胞。
但是,當細胞被熒光標記的抗體染色時,
細胞身份和特征的分辨率更高。來自的見解
該技術導致了免疫腫瘤學和傳染病學的突破
疾病研究。
自2003年以來,Proteintech一直為抗體樹立桿,
具有基因敲除和敲除驗證的抗體靶標覆蓋率。
在流式細胞儀中,我們再次專注于提供優質的試劑:
·結合了CD標記和其他細胞表面蛋白的金標準克隆
流行染料以方便地適合您的面板。
·使用我們的產品特定方案對每種抗體進行內部測試
在線可用。
·多種熒光團可用于大多數目標,包括APC,FITC,PE和
高性能CoraLite®染料
CD3是一種多聚體蛋白,與
T細胞受體(TCR)并形成復雜的參與
在抗原識別和信號轉導中
(PMID:15885124)。 CD3由CD3γ,δ,
ε和ζ鏈(PMID:1826255)。它表示
由胸腺細胞在發育調節
T細胞和一些NK細胞(PMID:3289580)。
TCR識別與主要抗原結合的抗原
組織相容性復合物(MHC)分子。 TCR介導的肽-MHC識別被傳遞到
CD3復合物,導致細胞內信號
轉導(PMID:11985657)。
APC抗人類PD-1 / CD279
貓。編號:APC-65119
克隆J110
宿主和同種型:小鼠IgG1
共軛:APC
程序性細胞死亡1(PD-1,也稱為
CD279)是一種免疫抑制受體,
屬于Ig的CD28 / CTLA-4亞家族
超家族。它是I型跨膜蛋白
由一個Ig超家族域,一根莖組成,
跨膜結構域和細胞內
包含基于免疫受體酪氨酸的抑制性基序(ITIM)以及
基于免疫受體酪氨酸的開關基序
(ITSM)(PMID:18173375)。 PD-1在
胸腺發育,并在各種
外周血造血細胞抗原
受體信號傳導和細胞因子(PMID:20636820)。
PD-1與其配體PD-L1或PD-L2的結合
轉導抑制T細胞增殖的信號,
細胞因子的產生和溶細胞功能(PMID:
19426218)。這對于調節T細胞至關重要
在免疫力和耐受力方面發揮作用。鎖PD-1可以克服免疫抵抗,并且
已顯示具有抗腫瘤活性(PMID:
22658127; 23169436)。
每天有數十億個細胞在我們體內發生凋亡。雖然
這個過程以細胞死亡而告終,這是生命的過程。
抑制細胞凋亡可導致多種癌癥,自身免疫
并發癥和炎性疾病。我們包括了一系列
與內在和外在凋亡途徑有關的抗體
這個目錄。
除凋亡外,細胞死亡也可能發生在
其他幾種方式,例如壞死和神經
興奮性毒性。這些過程本質上有所不同
從細胞凋亡和自噬中
不受控制并導致細胞裂解,
炎癥反應,并可能
嚴重的健康問題。作為另一個重要
細胞死亡方面,我們還包括
我們的一些與溶血性死亡有關的抗體
和蛋白水解的全面選擇
與細胞死亡相關的抗體
另一個破壞性過程
因為健康是自噬。雖然最初
被認為是非凋亡形式
細胞死亡,已經出現了一個共識
實際上,自噬主要是為了
維護細胞和機體健康,以及
不僅僅以細胞死亡而告終。你可以找到
有關自噬的更多信息-細胞生物學的自噬之一
最有趣的現象–關注
此目錄中的文章,包括其播放方式
在心臟健康中的作用及其如何發揮作用
在哺乳動物平衡感測中的作用。你
還可以在這些頁面中找到我們自噬相關抗體的多種選擇。
凋亡,源自希臘語中的“脫落”或“掉落”
異”,是由不同的形態和生化變化定義的
細胞。這些變化是由半胱氨酸天冬氨酸家族介導的
酸特異性蛋白酶或胱天蛋白酶,被表達為無活性
前體或酶原(半胱氨酸蛋白酶),并經過蛋白水解處理
在凋亡刺激后變為活躍狀態。迄今為止,已有14位哺乳動物
胱天蛋白酶已被鑒定,這些大致可分為三個
官能團:凋亡引發劑(包括caspase-2,-9,-8和
-10),凋亡效應子(包括caspase-3,-6和-7)和細胞因子
成熟的胱天蛋白酶(包括caspase-1,-4,-5,-11,-12,-13和-14)。
外在途徑
胱天蛋白酶可以由
外在途徑或內在途徑。
外在途徑是由
跨膜死亡受體的結合
(Fas,TNF受體和TRAIL受體)與
它們各自的配體(FasL,TNF和TRAIL)
激活膜近端胱氨酸蛋白酶
(caspase-8和-10),這又反過來
裂解并激活效應胱天蛋白酶,例如
如caspase-3和-7。這個途徑可以是
受FLIP調節,可抑制上游
起始胱天蛋白酶和凋亡抑制劑
蛋白質(IAP),會影響兩種引發劑
和效應胱天蛋白酶。
內在途徑:線粒體的作用
內在途徑需要破壞
線粒體膜和
釋放線粒體蛋白,例如
細胞色素c。從釋放的細胞色素c
線粒體膜間空間
進入細胞質,與
另外兩個胞漿蛋白因子
Apaf-1(激活細胞凋亡的蛋白酶
因子1)和procaspase-9,以促進
胱天蛋白酶激活復合物的組裝
稱為凋亡小體,作為回報
誘導caspase-9激活,從而
啟動凋亡的半胱天冬酶級聯反應。
控制細胞色素C的釋放
線粒體介導的半胱天冬酶激活的主要調控步驟(內在
途徑)處于細胞色素c的水平
釋放。已知的細胞色素調節劑
C釋放是Bcl-2家族蛋白。這
哺乳動物Bcl-2家族可分為
促凋亡和抗凋亡成員。
促凋亡成員包括Bax和
壞的。抗凋亡Bcl-2家族成員
包括Bcl-2和Bcl-XL。過度表達
抗凋亡分子阻斷細胞色素
c釋放對多種凋亡的反應
刺激。相反,促凋亡
Bcl-2家族蛋白的成員促進
細胞色素c從線粒體釋放。
相聲
兩者之間存在相當大的串擾
外在和內在的途徑。為了
例如,caspase-8可以通過蛋白水解
激活出價,這有助于
細胞色素c的釋放并放大
死亡受體后的凋亡信號
激活。大多數抗癌藥
直接引起DNA損傷或間接
誘導繼發的應激反應信號
通過激活觸發凋亡的途徑
內在的凋亡途徑
可以同時激活外部
受體途徑
干細胞研究活躍于構成生命的許多學科
科學和醫學;考慮到
干細胞研究的核心包括那些形成我們并控制我們的
發展。即使出生后,某些干細胞仍然存在,
為我們的身體補充新一代細胞。的研究
這樣的細胞,稱為成體干細胞,有助于我們了解
許多過程涉及健康,衰老和疾病。內
僅后者,干細胞便成為深入研究的基礎
圍繞癌癥起源的爭議。概念
從理論上講,癌癥干細胞獲得了動力,并繼續
有待探索。
干細胞研究的范圍一直
隨著出現而進一步擴展
多能性技術的發展。來自
生命和疾病的起源,誘發多能
干細胞(iPSC)已將領域帶入了
治療和治療領域。一次
被認為與科學領域息息相關
小說中,現在有可能組織再生
–為目前無法治愈的人提供希望
運動神經元疾病和
麻痹。除其他用途外,iPSC還提供
人性化測試新藥的方法
設置和了解患者特定疾病的基礎。
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